Istoric de diabet.

Diabetul zaharat sau urinarea zahărului este cunoscută de oameni încă din cele mai vechi timpuri.

Diabetul zaharat sau urinarea zahărului este cunoscută de oameni încă din cele mai vechi timpuri. Judecând după literatura antică, egiptenii erau familiarizați cu el timp de 1500 de ani î.Hr. În urmă cu aproximativ 2000 de ani, există informații despre el în alte țări. Deja în acele zile, medicii au cunoscut principalele simptome ale bolii: setea severă, urinarea crescută (poliurie) și, în sfârșit, pierderea bruscă în greutate, în ciuda poftei persistente sau chiar a crescut.

Cuvântul „diabet” provine din grecescul „diabet”, care în traducere literală în rusă înseamnă „trece prin”, „scurgere”. Termenul de „diabet” a fost introdus pentru prima dată în practica medicală în secolul I î.Hr. Areteus Capadocian. Primele descrieri ale acestei boli se găsesc în Celsus. Apropo, medicii din Europa de Vest nu au știut aproape nimic despre diabet până la sfârșitul secolului al XVII-lea, în ciuda faptului că medicina europeană a fost considerată cea mai avansată din lume în Evul Mediu. În plus, în Evul Mediu târziu, analiza urinei, deși de departe și nu într-o formă modernă, a fost unul dintre principalele mijloace de diagnostic al multor boli. În acele zile, urina a fost examinată atât ca aspect, cât și ca gust, ceea ce este foarte important pentru recunoașterea diabetului. Apropo, înainte de noua eră în manuscrisele arabe, puteți găsi, de asemenea, un astfel de text de diagnostic: urina pacientului a fost turnată lângă furnică. Și dacă furnicile s-au apropiat de ea și au rămas mult timp, atunci diagnosticul de diabet a fost confirmat. Dar abia în 1674, gustul dulce al urinei la un pacient cu diabet a fost remarcat pentru prima dată în Europa de către medicul englez Thomas Willis.

În 1642, savantul german John Wirsung a inițiat studiul pancreasului: a descoperit și a descris principalul său canal excretor, care parcurge întreaga lungime de la coadă până la cap. Desigur, nici Wirsung, nici alți medici din acea vreme nu aveau nicio idee despre ce secreție internă în general, și în special despre aparatul de insulină și efectul său asupra metabolismului carbohidraților..

Numai în 1869, Lengergans a descoperit țesutul insulat (insular) din pancreas, care este încă numit „insulele Langerhans”, deși savantul nu le-a acordat o importanță serioasă. Cu toate acestea, timp de câteva decenii după această descoperire, diabetul a continuat să fie un mister pentru oameni..

În 1889, experimentatorii Joseph Mehring și Oscar Minkowski, care efectuează experimente pe câini pentru a studia rolul pancreasului în mecanismul digestiv, au îndepărtat acest organ la animale și, spre surprinderea lor, au descoperit că au prezentat toate simptomele chiar în primele zile după operație. diabet de lungă durată la oameni, și anume: setea severă, urinarea excesivă și scăderea bruscă a greutății, în ciuda alimentației bune. În analiza urinară a câinilor după operație, a fost prezentă o cantitate mare de glucoză și acetonă (semne ale dezvoltării coma coma diabetică). Pentru a verifica corectitudinea concluziei sale despre posibilitatea dezvoltării diabetului ca urmare a îndepărtării pancreasului, O. Minkowski a transplantat pancreasul luat de la câinii sănătoși la unele animale operate sub pielea abdomenului. După un timp foarte scurt, simptomele diabetului au început să dispară. Apoi, savantul a eliminat organul transplantat, iar aceste simptome au reaparut. A devenit clar că în pancreas există formațiuni care reglează metabolismul carbohidraților.

În 1900, savantul rus L.V. Sobolev a demonstrat în mod convingător că ligatura canalului pancreatic, prin care sucurile digestive intră în lumenul intestinal, împiedică dezvoltarea diabetului zaharat. Deși după ligaturarea fierului s-a atrofiat, L.V. Sobolev a demonstrat în mod convingător că ligatura canalului pancreatic, prin care sucurile digestive intră în lumenul intestinal, împiedică dezvoltarea diabetului zaharat. Deși după ligaturarea fierului s-a atrofiat, L.V. Sobolev a aflat că există zone în ea (descoperite de Langerhans) care nu au suferit atrofie. Ei îndeplinesc rolul insular, adică. secreta insulina, contribuind la asimilarea substanțelor de zahăr de către organism. L.V. Sobolev a ajuns la concluzia că acest țesut specific ar trebui să secrete un tip special de hormon antidiabetic în sânge și a făcut o sugestie strălucitoare că extractul preparat din astfel de țesut va avea un efect în tratamentul diabetului..

Ideea cercetătorului rus despre prezența unui hormon antidiabetic ipotetic a fost confirmată pe deplin de urmașii săi după alte câteva decenii. În 1921, oamenii de știință canadieni F. Bunting și C. cel mai bine au izolat un hormon din „insulele Lantergans” numite insulină („insula” în rusă înseamnă un insulet). Au testat preparatul obținut pentru pacienți, care s-a dovedit a fi foarte eficient. În 1926, insulina a fost obținută pentru prima oară la scară industrială, dar structura chimică a acesteia nu a putut fi stabilită decât după aproape patruzeci de ani..

Astfel, sfârșitul anilor 1920 a marcat începutul unei noi ere în tratamentul diabetului zaharat, care până atunci s-a încheiat rapid la nivel fatal la aproape toți pacienții. Utilizarea insulinei în medicina practică de mai bine de 60 de ani a permis milioane de oameni să-și salveze și să-și extindă viața. Ea continuă să fie folosită cu mare efect în ziua de azi. Și deși este considerat cu adevărat un medicament de aur pentru pacienții cu diabet, oamenii de știință sunt în prezent ocupați să caute analogul său, care ar putea fi prescris pacienților nu prin injectare.

La treizeci de ani de la descoperirea insulinei, au apărut alte medicamente antidiabetice care diferă de aceasta, prin faptul că pot fi utilizate pentru a trata un anumit număr de pacienți nu sub formă de injecții, ci sub formă de tablete. Dar, repetăm, în ultimii 15-20 de ani, căutarea unor metode mai avansate de tratare a diabetului și a complicațiilor sale a mers în direcții noi. Vom vorbi despre ele pe site-ul nostru web.

ISTORIA DEZVOLTĂRII ÎNVĂȚĂRII DESPRE DIABETE

Conform papirusurilor antice, egiptenii știau despre existența bolii zahărului în 1500, iar medicii chinezi - în 400 de ani î.Hr. Următoarele sunt cele mai importante etape istorice și numele cercetătorilor care au contribuit semnificativ la dezvoltarea doctrinei esenței diabetului.

30–25 ani 40–45 ani î Avel Cornelius Celsus (Celsus), om de știință enciclopedic roman antic, BC în tratatul său „On Medicine” a remarcat o afecțiune în care a fost eliberată o cantitate mare de urină. Cels a indicat indigestia ca fiind cauza bolii..

30–90 de ani Areteu (Aretaeus) Capadocian, un remarcabil medic roman, BC pentru prima dată când a comparat această boală cu o afecțiune asemănătoare cu trecerea apei printr-un sifon, i-a dat numele de diabet (greacă: diabet din „diabet” - trec prin ceva, scurg). Potrivit acestuia, diabetul este o boală asociată cu „dizolvarea cărnii și a membrelor și transformarea lor în urină”. El a descris, de asemenea, principalele manifestări clinice ale bolii de zahăr (setea, excreția unor cantități mari de urină, depășirea cantității de băut lichid, o mare oboseală, o descompunere bruscă, moartea în caz de colaps.) Aretey a considerat, de asemenea, locul bolii ca fiind stomacul..

Secolul II d.Hr. Claudius Galen (Galenus Claudius), un clasic al medicinei antice, credea că diabetul era asociat cu atonia renală și numea boala diaree urinoasă (diaree urinară).

Secolul VIII în tratatul medicinii indo-tibetane „Zhud-shi” (cap. 55, v. 3), o boală este descrisă sub denumirea de „jin-ni-nad”, care înseamnă literalmente diabet. Esecul listează simptomele tipice ale bolii și oferă recomandări pentru tratament. Printre factorii etiologici, se consideră natura nutriției, stilul de viață, hipotermia și alte cauze care contribuie la „pierderea sucurilor de nutrienți prin urină”.

1024 Avicenna (Abu Ali ibn Sina), marele om de știință-enciclopedist din Asia Centrală, în lucrarea sa genială „Canon of Medicine” a menționat: „Diabetul este o afecțiune în care lichidul iese în aceeași formă în care era băut, după scurt timp.. O persoană care suferă de această boală este însetată și bea, dar nu se poate îmbăta, dar, dimpotrivă, urinează imediat ce bea și nu își poate ține urina deloc. ” Și mai departe: „Diabetul este o boală proastă, uneori duce la epuizare și uscăciune, deoarece atrage o mulțime de lichide din organism și îl împiedică să obțină cantitatea corespunzătoare de exces de umiditate din apa potabilă. Cauza diabetului este starea rinichilor. ".

începutul secolului al XVI-lea Paracelsus, un renumit medic și chimist al Renașterii timpurii, credea că diabetul este o boală a întregului organism, ceea ce duce la secreția de urină alterată. Baza diabetului, potrivit lui, este formarea anormală a sării în organism, ceea ce face ca rinichii să se irite și să-și crească activitatea.

1642 G. Wirsung, medic bavarez, a dat mai întâi o descriere anatomică a pancreasului.

1674 Thomas Willis, unul dintre fondatorii Royal Society of London, a atras atenția asupra gustului dulce al urinei în diabet - „ca și cum ar fi plin de miere sau zahăr” - urina quasi melle aut sacharo imbita.

1688. Brunner, în timpul extirpării la câinii pancreasului, a descris apariția unei foame ascuțite și a setei. Din păcate, savantul nu și-a dat seama de semnificația acestui fapt..

1773 M. Dobson, medic englez, a descoperit că gustul dulce al urinei în diabet se datorează prezenței zahărului în acesta. El a remarcat, de asemenea, un gust mai dulce al serului de sânge la pacienții cu diabet.

1778 Cawley, de asemenea un medic englez, a raportat o posibilă legătură între diabet și pancreas. El a publicat o observație clinică, unde a descris un pacient cu diabet zaharat, a cărui ciroză pancreatică a fost descoperită la autopsie datorită formării de calculi. (După activitatea prioritară a oamenilor de știință englezi, diabetul a fost numit timp îndelungat diabetul anglicus (diabet englez)).

1794 Johann Frank (I.P. Frank), medic german, a separat diabetul zahăr de diabetul insipidus, desemnând aceste afecțiuni ca diabet zaharat și diabet insipidus (insipidus nu are gust).

1815. Chevrelle (Chevrelle) a dovedit că în urină la pacienții cu diabet zaharat se găsește exact zahăr de struguri. Aceasta a contribuit la extinderea lucrărilor analitice pentru a studia compoziția urinei și sângelui în diabet.

1835 F. Ambrosioni (F. Ambrosioni) a indicat prezența glicemiei ridicate la pacienții cu diabet.

1848 Claude Bernard (C. Bernard), marele fiziolog francez, a dezvoltat pentru prima dată doctrina secreției interne, a subliniat rolul sistemului nervos central în reglarea metabolismului. El a descoperit că ficatul joacă rolul unui depozit de carbohidrați și conține o substanță care produce glucoză, pe care ulterior a numit-o glicogen. Bernard a prezentat teoria hiperproductiei glucozei în sânge ca sursă de hiperglicemie în diabetul zaharat. Potrivit acestuia, diverse efecte asupra medulei oblongate determină o descompunere crescută a glicogenului în ficat cu formarea de glucoză, intrarea sa ulterioară în fluxul sanguin și excreția în urină..

1854 Rudolf Virchow, un om de știință german, unul dintre fondatorii medicinei științifice, în lucrarea sa „Zur Chemie des Pancreas” a menționat: „Este absolut legitim să presupunem că pancreasul produce unele produse pentru ficat care sunt doar în ficat procesare finală și ies în evidență de ea; este necesar să ne gândim că pancreasul secretă nu numai sângele în exterior, ci și în interior. ”

1869. Paul Langerhans (Paul Langerhans), un patolog german, în activitatea sa, condusă de R. Virchow, pe structura microscopică a pancreasului a descris grupuri de celule care diferă în structură de restul parenchimului de organ, mai târziu cunoscut sub numele de „insulele Langerhans ".

1875. Bouchard (Bouchard) a indicat rolul leziunilor pancreatice în patogeneza bolii de zahăr la om. Bouchard este considerat fondatorul teoriei pancreatice a diabetului.

1881 K.P. Ulezko-Stroganova, obstetrician-ginecolog sovietic rus, histolog. Într-o lucrare a studenților asupra structurii histologice a pancreasului, ea a sugerat mai întâi rolul endocrin al insulelor sale ca „despre fierul din fier”.

1889 I. Mering și O. Minkowski (I. Mering și O. Minkowski) din Germania au provocat pentru prima dată diabet la câini după depancreatizarea totală. Oamenii de știință au investigat rolul pancreasului în digestie. Însoțitorul a observat că câinele, întins nemișcat după operație, a fost literalmente înconjurat de muște. S-a constatat că muștele sunt atrase de zahărul conținut în urina câinelui operat. În urma investigațiilor ulterioare, s-a observat că la animalele operate au existat o imagine a setei insetabile și a foamei. În ciuda aportului alimentar abundent, câinii au pierdut în greutate și au murit după 2-3 săptămâni de la epuizare. În același timp, a existat o creștere accentuată a glicemiei. Cu toate acestea, atunci când bucățile glandei eliminate au fost implantate sub pielea abdomenului, imaginea diabetului la câini nu s-a dezvoltat. Oamenii de știință au concluzionat că diabetul se bazează pe o scădere a funcției pancreatice (date publicate în Diabetes Mellitus nach Pankreas Extirpation, Zbl. Klin. Med., 1889, s.393). De la această dată istorică începe o perioadă fructuoasă de dezvoltare științifică atât a etiologiei, cât și a patogenezei diabetului zaharat și a tratamentului acestei boli grave.

1889, Dominicis, Italia. În același timp și în mod independent, a efectuat experimente similare. Conducând în patogeneza diabetului, el a considerat pierderea secreției externe a pancreasului, ceea ce duce la întreruperea divizării alimentelor cu formarea de otrăvuri.

1889. Lepina (lepina) bazată pe activitatea lui O. Minkowski a sugerat că baza bolii de zahăr la om este o modificare a activității secretorii a pancreasului.

1895 L.V. Shabad a dovedit că diabetul zaharat experimental apare ca urmare a îndepărtării pancreasului, mai degrabă decât a funcției hepatice afectate sau a plexului solar.

1898 A.I. Yarotsky, un om de știință rus, în lucrarea sa „La modificările structurii celulelor pancreatice în anumite tipuri de înfometare” a sugerat pentru prima dată că insulele Langerhans sunt un organ secretor care afectează metabolismul carbohidraților. El a remarcat o scădere a numărului de insule din pancreasul animalelor pe o dietă cu exces de zahăr.

1901 L.V. Sobolev, un patolog intern, a dovedit că ligatura canalului excretor al pancreasului la animale determină atrofierea parenchimului glandei, cu excepția aparatului insulat. În disertația sa, „Cu privire la morfologia pancreasului în timpul ligării ductului său în diabet și în alte condiții”, a menționat: „A existat o confirmare puternică a presupunerii inițiale că insulele Langerhans sunt purtătoare ale celei de-a doua funcții speciale a glandei în raport cu metabolismul glucidelor din organism și sunt independente. formațiuni care nu au nicio legătură cu aparatul digestiv al glandei și cu căile sale excretorii. " Astfel, spre deosebire de teoria acinoasă a lui Hansemann, teoria insulelor a fost confirmată experimental, conform căreia funcția endocrină a pancreasului este localizată în țesutul insulat. L.V. Sobolev a justificat teoretic calea pentru organoterapia diabetului și obținerea hormonului pancreatic pur: „Putem spera că viitorul apropiat va avea o soluție la întrebarea dacă acest mod va atenua suferința diabeticilor”.

1904 A.A. Kulyabko a folosit extract de țesut de insulă înlocuitor al unor specii de pești osoși (pești de pești) la pacienții cu diabet zaharat.

1909. Jan de Meyer (J. De Meueg), un cunoscut om de știință belgian, a numit mai întâi hormonul ipotetic al pancreasului numele insulină (din cuvântul latin insula - insulă). În lucrarea sa publicată în Archivio di Fisiologia, el a scris: „Produsul secreției interne a pancreasului (care încă nu are un nume) și care este produs, credem noi, de insulele Langerhans, poate fi numit insulină”.

1921 Frederick Banting (FG Banting), asistent de laborator, și Charles Best (S.N. Best), student la Departamentul de Fiziologie (șef - MacLeod (MacLeod)) Universitatea din Toronto (Canada) prima insulină izolată din pancreasul nou-născutului vițel, pe baza presupunerilor făcute de L.V. Sobolev. Introducerea medicamentului la un câine depanatizat cu manifestări clinice de diabet zaharat a dus la o normalizare a glicemiei. La început, autorii intenționau să numească hormonul secretat „ailitină” (insulă - un insulet), dar Macleod a insistat să păstreze numele general acceptat în literatura de specialitate - insulina.

În ianuarie 1922, insulina din Toronto a fost folosită cu succes pentru tratamentul pacienților cu boală de zahăr. A început „epoca insulinei” în diabetologie. Prima persoană din Europa căreia i s-a prescris insulina în mai 1922 a fost R.D. Lawrence (R.D. Lawrence), ulterior fondator al British Diabetes Association (1934) și președinte al International Diabetes Association. În 1925, a publicat celebra sa carte, The Diabetic Life. În Uniunea Sovietică, insulina a fost obținută și în 1922 la Institutul terapeutic de organe Kharkov, condus de V.Ya. Danilevski, și introdus în practica clinică de către V.M. Kogan Yasny.

1923 Macleod și Bunting au acordat premiul Nobel.

1926 S. Abel a primit insulină cristalină.

1940. N. von Meyenburg a remarcat pentru prima dată în stadiile incipiente ale diabetului zaharat mellitus infiltrat limfocitar în insulele Langerhans, pe care le-a desemnat drept „insulină”. Această observație a stat la baza ipotezei originii imunologice a diabetului minor.

1953 Sanger (Sanger) a stabilit structura chimică a insulinei. Astfel, s-a deschis calea pentru sinteza acestui hormon. În 1958, Sanger a primit premiul Nobel pentru această lucrare (a primit cel de-al doilea premiu Nobel în 1980 pentru munca sa pentru descifrarea structurii genelor).

1955 V.G. Baranov, un endocrinolog sovietic, a subliniat importanța mare a sistemului nervos în dezvoltarea tulburărilor de metabolizare a carbohidraților..

1964 Katsoyannis, om de știință american, a realizat sinteza chimică a insulinei.

1964. Simpson (N.E. Simpson) a rezumat datele acumulate și a prezentat ipoteza genetică a etiologiei diabetului.

1967 Steiner a descoperit proinsulina și a izolat-o de țesutul aparatului insulat al pancreasului.

1970 Taylor (K.W. Taylor) a vorbit despre importanța infecției virale în etiologia diabetului.

1970 Unger (R.H. Unger) a indicat o cantitate mare de glucagon produs de pancreas în diabetul zaharat, care depășește adesea secreția de insulină. Este autorul teoriei bihormonale a diabetului.

1972 În URSS la Institutul de Endocrinologie Experimentală și Chimie a Hormonilor din Academia de Științe Medicale a URSS sub îndrumarea Academicianului N.A. Iudaev a sintetizat insulina umană.

Istoric de diabet

Istoria diabetului ține pasul cu istoria omenirii. Ghicitoarea diabetului este una dintre cele mai vechi! A fost posibil să o rezolve doar datorită științei moderne, inclusiv tehnologiilor de inginerie genetică și cunoașterii structurilor celulare și moleculare.

Oamenii de știință și medicii din antichitate, Evul Mediu și cei din prezent au contribuit la studiul acestei probleme. Despre diabet a fost cunoscut până în prezent ca BC în Grecia, Egipt, Roma.

Când se descriu simptomele acestei boli, se folosesc cuvinte precum „debilitant” și „dureros”. Ce progrese s-au înregistrat în studiul acestei boli și ce abordare utilizează în prezent tratamentul bolii?

Studiul diabetului

Istoricul înțelegerii științifice a diabetului este asociat cu o schimbare în următoarele puncte de vedere:

  • incontinență de apă. Savanții greci din antichitate au descris pierderea de lichid și setea de neatins;
  • incontinența glucozei. În secolul al XVII-lea, oamenii de știință au arătat diferențele dintre urina dulce și cea fără gust. La cuvântul „diabet” i s-a adăugat prima dată cuvântul, care din limba latină înseamnă „dulce ca mierea”. Insipidul a fost numit diabet, cauzat de afecțiuni hormonale sau boli ale rinichilor;
  • glicemia crescută. După ce oamenii de știință au aflat cum să determine glucoza din sânge și urină, au aflat că, la început, hiperglicemia din sânge nu poate fi reflectată în urină. O explicație a noilor cauze ale bolii a ajutat la revizuirea opiniei privind incontinența de glucoză, s-a dovedit că mecanismul de reținere a glucozei de către rinichi nu este deranjat;
  • deficit de insulină. Oamenii de știință au dovedit experimental că, după îndepărtarea pancreasului, apare diabetul. Ei au sugerat că lipsa de substanțe chimice sau insulele Langerhans au declanșat diabet.

Terminologie modernă

În prezent, experții împart diabetul în două grupe principale:

  • Tipul 1 - Dependent de insulină.
  • Tipul 2 - independent de insulina.

Istoric de diabet zaharat

Luați în considerare modul în care medicii au progresat în studiul diabetului

  • II c. Î e. Medicul grec Demetrios din Apamania a dat numele bolii;
  • 1675. Vechiul medic roman Areataus a descris gustul de zahăr al urinei;
  • 1869. Un student german în medicină Paul Langerhans a studiat structura pancreasului și a atras atenția asupra celulelor care sunt distribuite în toată glanda. Ulterior s-a dezvăluit că secretul format în acestea joacă un rol important în procesele de digestie;
  • 1889. Mehring și Minkowski au îndepărtat pancreasul de la animale și, prin urmare, au provocat diabetul zaharat;
  • 1900. Pe parcursul cercetărilor asupra animalelor, Sobolev a descoperit o legătură între diabet și funcția pancreatică;
  • 1901. Cercetătorul rus Sobolev a dovedit că substanța chimică, care este cunoscută acum sub denumirea de insulină, este produsă de formațiuni pancreatice - insulele Langerhans;
  • 1920. Un sistem de schimb dietetic este dezvoltat;
  • 1920. Izolarea insulinei din țesutul pancreasului de câine;
    1921. Cercetătorii canadieni au aplicat metodele lui Sobolev și au primit insulină pură;
  • 1922. Primele studii clinice ale insulinei la om;
  • 1936. Harold Percival a împărțit diabetul în primul și al doilea tip;
  • 1942. Utilizarea sulfonilureei ca medicament antidiabetic care afectează diabetul de tip 2;
  • Anii 50 Au apărut primele pastile pentru scăderea nivelului de zahăr. Au început să fie utilizate în tratamentul pacienților cu diabet zaharat de tip 2;
  • 1960. Premiul Nobel pentru descoperirea metodei imunochimice de măsurare a insulinei din sânge;
  • 1960. Structura chimică a insulinei umane a fost stabilită;
  • 1969. Crearea primului glucometru portabil;
  • 1972. Premiu pentru determinarea structurii substanțelor biologic active cu ajutorul razelor X. S-a stabilit structura tridimensională a moleculei de insulină;
  • 1976. Oamenii de știință au învățat să sintetizeze insulina umană;
  • 1988. Definiția sindromului metabolic;
  • 2007. Un tratament inovator folosind celule stem care sunt prelevate din propria măduvă osoasă. Datorită acestei dezvoltări, o persoană nu are nevoie de injecții cu insulină pentru o perioadă lungă de timp.

Medicamentul care a schimbat lumea

Chiar și în „era preinsulinei”, persoanele cu diabet au supraviețuit, în medie, până la patruzeci de ani. Utilizarea insulinei a permis prelungirea vieții pacienților până la 60-65 de ani. Descoperirea insulinei este una dintre cele mai grandioase descoperiri din lume și o descoperire cu adevărat revoluționară..

Doctorul canadian Frederick Bunting și studentul medical Charles Best au primit insulină în 1921.

Era pre-insulinei

Anticul medic roman Areataus în secolul al II-lea î.Hr. pentru prima dată a descris această boală. I-a dat un nume, care din limba greacă însemna „trece prin”. Medicul a urmărit cu atenție pacienții, care au crezut că lichidul pe care îl beau în cantități mari curge pur și simplu prin întregul corp. Chiar și indienii antici au observat că urina persoanelor cu diabet atrage furnici.

Mulți medici au încercat nu numai să identifice cauzele acestei afecțiuni, ci și să găsească metode eficiente de combatere a acesteia. În ciuda unor astfel de aspirații sincere, nu a fost posibilă vindecarea bolii, care a condamnat pacienții la chinuri și suferință. Medicii au încercat să trateze pacienții cu plante medicinale și anumite exerciții fizice. Majoritatea persoanelor care au suferit, după cum se știe acum, au murit de boală autoimună.

Conceptul de „diabet zaharat” a apărut abia în secolul al XVII-lea, când medicul Thomas Willis a observat că urina diabeticilor are un gust dulce. Acest fapt a fost mult timp o caracteristică de diagnostic importantă. Ulterior, medicii au descoperit un nivel ridicat al glicemiei. Dar care este cauza unor astfel de schimbări în urină și sânge? Mulți ani, răspunsul la această întrebare a rămas un mister..

Sobolev funcționează

O mare contribuție la studiul diabetului a avut oamenii de știință ruși. În 1900, Leonid Vasilievici Sobolev a efectuat studii teoretice și experimentale privind producția de insulină. Din păcate, lui Sobolev i s-a refuzat sprijinul material..

Savantul și-a desfășurat experimentele în laboratorul lui Pavlov. Pe parcursul experimentelor, Sobolev a ajuns la concluzia că insulele Langerhans participă la metabolismul carbohidraților. Oamenii de știință au sugerat utilizarea pancreasului animalelor tinere pentru a izola un produs chimic care poate trata diabetul.

În timp, s-a născut și s-a dezvoltat endocrinologia - știința activității glandelor endocrine. Atunci, medicii au început să înțeleagă mai bine mecanismul dezvoltării diabetului. Fiziologul Claude Bernard este fondatorul endocrinologiei.

Descoperirea insulinei

În secolul al XIX-lea, fiziologul german Paul Langerhans a examinat cu atenție pancreasul, rezultând o descoperire unică. Omul de știință a vorbit despre celulele glandei, care sunt responsabile pentru producția de insulină. Apoi, a fost stabilită o legătură directă între pancreas și diabet.

La începutul secolului XX, medicul canadian Frederick Bunting și studentul medical Charles Best, care l-au ajutat, au primit insulină din țesutul pancreatic. Au efectuat un experiment pe un câine cu diabet zaharat, în care pancreasul a fost excizat..

I-au injectat insulina și au văzut rezultatul - nivelul glicemiei a devenit mult mai scăzut. Ulterior, insulina a început să fie secretată din pancreasul altor animale, cum ar fi porcii. Omul de știință canadian a fost îndemnat să încerce să creeze un tratament împotriva diabetului prin incidente tragice - doi dintre apropiații săi au murit din cauza acestei boli. Pentru această descoperire revoluționară, MacLeod și Bunting au primit Premiul Nobel pentru fiziologie sau medicină în 1923..

Chiar înainte de Bunting, mulți oameni de știință au înțeles influența pancreasului asupra mecanismului diabetului și au încercat să izoleze o substanță care ar afecta glicemia, dar toate încercările lor nu au reușit. Acum oamenii de știință înțeleg motivele acestor eșecuri. Problema a fost că oamenii de știință pur și simplu nu au avut timp să izoleze extractul dorit, deoarece enzimele pancreatice sintetizează insulina în molecule de proteine.

Cu ajutorul intervenției chirurgicale, Frederick Bunting a decis să provoace modificări atrofice în pancreas și să protejeze celulele care produc insulină de efectele enzimelor sale și, după aceea, să încerce să izoleze extractul de țesutul glandei..

Încercările sale au avut succes. La numai opt luni de la experimente pe animale, oamenii de știință au reușit să salveze prima persoană. Doi ani mai târziu, insulina a fost eliberată la scară industrială..

Interesant este că dezvoltarea savantului nu s-a încheiat acolo, el a reușit să izoleze extractul de insulină din pancreasul viței tineri, în care insulina era sintetizată în cantități suficiente, dar enzimele digestive nu erau încă dezvoltate. Drept urmare, a reușit să susțină viața unui câine cu diabet timp de șaptezeci de zile..

Începeți utilizarea insulinei

Prima injecție de insulină a fost dată unui voluntar Leonard Thompson, în vârstă de paisprezece ani, care murise pur și simplu de diabet. Prima încercare nu a fost în totalitate reușită, deoarece extractul a fost slab curățat ca urmare a unei reacții alergice la adolescent.

Oamenii de știință au continuat să muncească din greu pentru a îmbunătăți acest medicament, după care băiatul a primit oa doua injecție, ceea ce l-a readus la viață. Știrile privind utilizarea cu succes a insulinei au devenit pur și simplu senzații internaționale. Oamenii de știință au înviat literalmente pacienți cu complicații severe ale diabetului.

Inginerie genetică Insulină

Următoarea etapă în dezvoltarea oamenilor de știință a fost invenția medicamentelor care ar avea aceleași proprietăți și ar avea aceeași structură moleculară ca insulina umană. Acest lucru a fost posibil datorită biosintezei, oamenii de știință au introdus insulina umană.

Prima sinteză artificială a insulinei la începutul anilor ’60 a fost realizată aproape simultan de Panagiotis Katsoyanis la Universitatea din Pittsburgh și Helmut Zahn la RFTI Aachen.

Prima insulină umană proiectată genetic a fost obținută în 1978 de Arthur Riggs și Keiichi Takura la Beckman Research Institute cu participarea Herbert Boyer de la Genentech folosind tehnologia ADN (ADNc) recombinantă, ei au dezvoltat și primele preparate comerciale ale unei astfel de insulină - Institutul de Cercetări Beckman în 1980 și Genentech în 1982 (sub numele de marcă Humulin).

O nouă etapă în evoluția diabetului

Dezvoltarea analogilor de insulină este următorul pas în tratamentul diabetului. Aceasta a dus la o îmbunătățire semnificativă a calității vieții pacienților și a oferit o șansă pentru o viață deplină. Analogele insulinei pot obține o reglare similară a metabolismului carbohidraților, care este inerentă unei persoane sănătoase.

Analogii de insulină în comparație cu insulinele convenționale sunt mult mai scumpe și, prin urmare, nu toată lumea își poate permite. Cu toate acestea, popularitatea lor câștigă impuls și există cel puțin trei motive pentru acest lucru:

  • este mai ușor să lupți împotriva bolii și să stabilizezi pacientul;
  • mai rar apare o complicație sub forma unei scăderi accentuate a glucozei din sânge, ceea ce amenință dezvoltarea comei;
  • simplitatea și ușurința de utilizare.

Evoluție în tratamentul diabetului de tip 1

Oamenii de știință au efectuat un mic studiu, în timpul căruia s-a dezvăluit capacitatea unui nou medicament experimental de a restabili capacitatea organismului de a produce insulină, iar acest lucru reduce semnificativ nevoia de injecții.

Oamenii de știință au testat noul medicament la optzeci de pacienți cu diabet de tip 1. Li s-a administrat un preparat anticorp anti-CD3 care interferează cu dezvoltarea unei reacții autoimune. Următoarele rezultate au fost obținute în timpul acestui experiment: nevoia de injecții cu insulină a scăzut cu 12%, în timp ce capacitatea de a produce insulină a crescut.

Cu toate acestea, siguranța unui astfel de tratament alternativ nu este foarte mare. Acest lucru se datorează apariției de reacții adverse din sistemul hematopoietic. Pacienții care au luat medicamentul în timpul studiilor clinice au prezentat o afecțiune asemănătoare gripei, inclusiv dureri de cap și febră. Două studii independente ale acestui medicament sunt în prezent în curs..

De remarcat, de asemenea, studiile care se efectuează în prezent în America. Au fost deja efectuate experimente pe animale cu diabet de tip 1. Noul medicament elimină în general necesitatea monitorizării constante a nivelului de glucoză și a injecțiilor de insulină. Va lua o singură doză, care va circula în sânge și, dacă este necesar, va avea loc activarea acesteia..

Evoluție în tratamentul diabetului de tip 2

Unele tratamente curente pentru diabetul de tip 2 sunt concepute pentru a crește sensibilitatea organismului la insulină. Cu toate acestea, oamenii de știință americani au sugerat o strategie radical diferită în lupta împotriva bolii. Esența sa este încetinirea producției de glucoză în ficat.

În timpul unui experiment pe animale, s-a constatat că datorită inhibării unei anumite proteine ​​în ficat, producția de glucoză este redusă și nivelul acesteia în sânge este redus.

Și oamenii de știință din Noua Zeelandă cred că au reușit să facă o descoperire semnificativă în tratamentul diabetului de tip 2. Metoda lor este să folosească exerciții fizice și extract de keratină.

Oamenii de știință au efectuat studii clinice la om, timp în care unul dintre pacienți a observat o îmbunătățire a somnului și a concentrației, în timp ce celălalt a avut o scădere marcată a glicemiei. În cincizeci la sută din cazuri, nivelul zahărului a revenit la normal. Este prea devreme să vorbim despre orice descoperiri, deoarece studiul este încă în desfășurare..

Deci, tehnologiile de inginerie genetică utilizate pentru tratarea bolii sunt cu adevărat un miracol. Cu toate acestea, relevanța diabetului nu își pierde încă semnificația. În fiecare an, tot mai multe persoane devin victime ale acestei boli teribile..

Un stil de viață adecvat, inclusiv o dietă sănătoasă echilibrată și o activitate fizică moderată, va ajuta la prevenirea apariției bolii. Nu rămâneți pe cont propriu cu problema dvs., contactați un specialist. Medicul vă va deschide istoricul medical, vă va oferi recomandări utile și vă va prescrie cel mai bun tratament..

Oamenii de știință nu încetează să încerce să inventeze un medicament care poate scăpa complet de boală. Dar până când se va întâmpla acest lucru, nu uitați că depistarea precoce a bolii este cheia unei recuperări de succes. Nu trageți cu o călătorie la medic, supuneți-vă examinării și fiți sănătoși!

Istoric de diabet

În istoria ideilor științifice despre diabet, se pot distinge următoarele paradigme.

Incontinența apei

Primele descrieri ale acestei afecțiuni patologice au evidențiat, în primul rând, simptomele cele mai izbitoare ale acesteia - pierderea de lichide (poliurie) și setea de neatins (polidipsie). Termenul de diabet (engleză Diabetes mellitus) a fost folosit pentru prima dată de Demetrios din Apamania (sec. II î.Hr.), provine de la Greacă διαβήτης, care înseamnă „pătrunde prin”. Aceasta a fost ideea diabetului - o afecțiune în care o persoană pierde continuu lichid și o reumple, „ca un sifon”, care se referă la unul dintre principalele simptome ale diabetului - poliuria (cantitate excesivă de urină). În acele zile, diabetul a fost considerat o afecțiune patologică în care organismul își pierde capacitatea de a reține lichidul.

Incontinența glucozei

În 1675, Thomas Willis a arătat că, odată cu poliuria (excreția crescută de urină), urina poate fi „dulce” sau chiar „fără gust”. În primul caz, el a adăugat cuvântul mellitus la cuvântul diabet (latin diabet), care din latină înseamnă „dulce ca miere” (latin diabet mellitus), iar în al doilea - „insipidus”, care înseamnă „fără gust”. Diabetul insipid a fost numit insipid - o patologie cauzată fie de boala renală (diabetul nefrogenic insipidus), fie de boala glandei hipofizare (neurohipofiză) și caracterizată printr-o încălcare a secreției sau a efectului bilogic al hormonului antidiuretic.

Matthew Dobson a dovedit că gustul dulce al urinei și sângelui pacienților cu diabet se datorează conținutului ridicat de zahăr. Indienii antici au observat că urina pacienților cu diabet atrage furnici și numea această boală „boala urinei dulci”). Omologii coreeni, chinezi și japonezi ai acestui cuvânt se bazează pe aceeași ideogramă și înseamnă, de asemenea, „boala urinei dulci”.

Glicemie ridicată

Atunci când capabilitățile tehnice au apărut pentru a măsura zahărul nu numai în urină, ci și în sânge, s-a dovedit că la început crește zahărul în sânge și numai atunci când concentrația sa în sânge depășește valoarea pragului pentru rinichi (aproximativ 9 mmol / l), numai atunci apare și în urină. Paradigma diabetului zaharat a trebuit din nou să fie schimbată, deoarece s-a dovedit că mecanismul de reținere a zahărului de către rinichi nu a fost rupt, ceea ce înseamnă că nu există „incontinență de zahăr” în sine. În același timp, vechea paradigmă a rămas în spatele noii condiții patologice descoperite, așa-numitul „diabet renal”. Cauza acestei boli a fost într-adevăr o scădere a pragului renal pentru glicemia și, ca urmare, apariția zahărului în urină la niveluri normale de zahăr din sânge. Adică, ca în cazul diabetului insipidus, vechea paradigmă nu era potrivită pentru diabet, ci pentru o afecțiune patologică complet diferită.

Deci, paradigma „incontinență de zahăr” a fost abandonată în favoarea paradigmei „zahăr ridicat în sânge”. Această paradigmă este astăzi principalul și singurul instrument ideologic pentru diagnostic, precum și evaluarea eficacității terapiei. În același timp, paradigma modernă despre diabet nu se limitează doar la nivelul glicemiei ridicate. Mai mult decât atât, este sigur să spunem că paradigma „zahăr ridicat în sânge” pune capăt istoriei paradigmelor științifice ale diabetului zaharat, care sunt reduse la idei despre concentrația de zahăr în lichide..

Deficiență de insulină

Ulterior, începe o nouă istorie „hormonală” a paradigmelor științifice ale diabetului zaharat. Câteva descoperiri au dus la apariția unei noi paradigme a diabetului ca deficiență de insulină.În 1889, Joseph von Mehring și Oscar Minkowski au arătat că, după îndepărtarea pancreasului, câinele a dezvoltat simptome ale diabetului, iar în 1910, Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer a sugerat că diabetul este cauzat de o deficiență în substanța chimică secretată de insulele Langerhans în pancreas El a numit această substanță insulină, din latină insula, care înseamnă insulă (2002). Funcția endocrină a pancreasului și rolul insulinei în dezvoltarea diabetului au fost confirmate în 1921 de doi oameni de știință, | De Frederick Grant Buntingomi Charles Herbert Best, ei au repetat experimentele lui Von Mehring și Minkowski, arătând că simptomele diabetului la câinii cu pancreas eliminat pot fi eliminate prin administrarea extractului de insulă Langerhans câinilor sănătoși. izolată de pancreasul unui p mare bovine și l-au folosit pentru a trata primii pacienți în 1922. Pentru această descoperire, oamenii de știință au primit Premiul Nobel pentru medicină în 1923. Producția de insulină și utilizarea acesteia în tratamentul diabetului au început să se dezvolte rapid..

Cu toate acestea, de îndată ce a fost dezvoltată o metodă pentru studiul insulinei în sânge, s-a dovedit că la un număr de pacienți cu diabet, concentrația de insulină în sânge nu numai că nu a fost redusă, dar a crescut semnificativ. În 1936, Sir Harold Percival Himsworth a publicat o lucrare în care diabetul de tip 1 și tipul 2 au fost raportate pentru prima dată ca boli separate. Aceasta a schimbat din nou paradigma diabetului, împărțindu-l în două tipuri - cu deficit absolut de insulină (tip 1) și deficiență relativă de insulină (tip 2). Drept urmare, diabetul s-a transformat într-un sindrom care poate apărea în cel puțin două boli: diabetul de tip 1 sau tipul 2. Din această perspectivă, paradigma modernă a diabetului este epuizată..

Schimbarea paradigmelor științifice este cauzată de noile capacități tehnice pentru diagnosticarea tulburărilor din organism. Cu toate acestea, chiar descoperirea insulinei și separarea diabetului în două tipuri în ceea ce privește sensibilitatea la efectul său biologic nu au modificat principiul diagnosticării diabetului doar pentru hiperglicemie. Prin urmare, după ce s-a acceptat în general că diabetul zaharat este o afecțiune patologică diagnosticată de hiperglicemie, nu au mai fost propuse în mod fundamental noi metode pentru diagnosticarea diabetului și, în consecință, nu au fost prezentate noi paradigme ale diabetului zaharat..

În ciuda progreselor impresionante ale diabetologiei din ultimele decenii, diagnosticul acestei boli se bazează în continuare doar pe studiul unui astfel de parametru static al metabolismului carbohidraților ca nivelul zahărului din sânge, exact același ca secolele în urmă.

Terminologie modernă

Termenul diabet zaharat tip 1 combină unii dintre termenii folosiți anterior, precum diabetul copilăriei și diabetul insulino-dependent. Termenul "diabet zaharat tip 2" combină, de asemenea, mai mulți termeni vechi: diabetul adult, diabetul asociat cu obezitatea și diabetul non-insulino-dependent. Standardele internaționale includ doar tipul 1 și tipul 2. Unele surse evidențiază, de asemenea, termenul „diabet de tip 3”, care include:

  • diabet zaharat gestational [1],
  • rezistență la insulina tip 1 diabet („diabet dublu”),
  • diabet de tip 2 progresând până la nevoia de injecții cu insulină,
  • diabet autoimun latent la adulți (LADA, „diabet tip 1.5”).

Metabolizarea glucozei în corpul uman

Alimentele conțin diferite tipuri de carbohidrați. Unele dintre ele, cum ar fi glucoza, constau dintr-o singură moleculă și sunt absorbite la nivelul intestinului fără modificări. Altele, cum ar fi zaharoza (dizaharidă) sau amidonul (polizaharidă), constau din două sau mai multe molecule de glucoză unite. Aceste substanțe sunt scindate de diverse enzime ale tractului gastrointestinal la molecule de glucoză și, în final, sunt absorbite și în sânge. În plus, molecule simple precum lactoza și fructoza, care în ficat se transformă în glucoză, intră în fluxul sanguin. Astfel, glucoza este principalul carbohidrat din sânge și întregul corp. Ea are un rol excepțional în metabolismul corpului uman: este sursa principală și universală de energie pentru întregul organism. Multe organe și țesuturi (cum ar fi creierul) pot folosi doar glucoză ca combustibil.

Rolul principal în reglarea metabolismului glucidelor din organism îl joacă hormonul pancreasului - insulina. Este o proteină sintetizată în insulele Langerhans (acumularea de celule endocrine în țesutul pancreatic) și este concepută pentru a stimula prelucrarea glucozei de către celule. Aproape toate țesuturile și organele (de exemplu, ficat, mușchi, țesut adipos) sunt capabile să proceseze glucoza doar în prezența sa. Aceste țesuturi și organe sunt numite insulino-dependente. Alte țesuturi și organe, cum ar fi creierul, nu au nevoie de insulină pentru a procesa glucoza și, prin urmare, sunt numite independente de insulină.

Glicemia netratată este depusă (depozitată) în ficat și mușchi sub forma unui polizaharid glicogen, care poate fi apoi transformat în glucoză. Dar, pentru a transforma glucoza în glicogen, trebuie din nou insulină.

În mod normal, nivelul de glucoză din sânge variază într-un interval destul de restrâns: de la 70 la 110 mg / dl (miligrame pe decilitru) (3,3-5,5 mmol / l) dimineața după somn și de la 120 la 140 mg / dl după mâncare. Acest fenomen se realizează datorită faptului că pancreasul produce mai multă insulină, cu atât nivelul de glucoză din sânge este mai mare.

În caz de deficiență de insulină (diabet zaharat tip 1) sau o încălcare a mecanismului de interacțiune a insulinei cu celulele corpului (diabet zaharat tip 2), glucoza se acumulează în sânge în cantități mari (hiperglicemie), iar celulele corpului (cu excepția celor care nu sunt dependente de insulină) își pierd principala sursă de energie. [2]

Clasificarea diabetului

Clasificare etiologică

Cauzele diabetului zaharat I. Diabetul zaharat de tip 1. Principala cauză și endemism al diabetului infantil.

II. Diabetul zaharat tip 2 Principala cauză de mediu a diabetului

III. Alte tipuri de diabet zaharat cu:

  1. Defectele genetice ale celulelor β,
  2. defecte genetice în acțiunea insulinei,
  3. boli ale pancreasului ecocrin,
  4. endocrinopatii,
  5. diabet indus de droguri,
  6. diabet indus de infecție,
  7. forme neobișnuite de diabet mediat imun,
  8. sindroame genetice combinate cu diabet.

IV. Diabet gestațional

Clasificarea severității

  • Desigur.
  • Gravitate moderată.
  • Desigur sever.

Clasificare în funcție de gradul de compensare a metabolismului carbohidraților

  • Faza de compensare
  • Faza de subcompensare
  • Faza de descompensare

Clasificarea după complicații

  • Micro și macroangiopatie diabetică.
  • Polineuropatie diabetică.
  • Retinopatie diabetică.
  • Nefropatie diabetica.
  • Piciorul diabetic.

Diagnostic

La formularea diagnosticului, tipul de diabet este pus în primul rând, apoi starea metabolismului carbohidraților, urmată de o listă a complicațiilor diabetului.

patogeneza

În patogeneza diabetului există două puncte principale:

1) producția insuficientă de insulină de către celulele endocrine ale pancreasului, 2) perturbarea interacțiunii insulinei cu celulele țesuturilor corpului (rezistență la insulină) ca urmare a unei modificări a structurii sau a scăderii numărului de receptori specifici pentru insulină, o modificare a structurii insulinei în sine sau o încălcare a mecanismelor de transmitere a semnalului intracelular de la receptori la organele celulare.

Primul tip de tulburare este tipic pentru diabetul de tip 1 (numele vechi este diabetul insulino-dependent). Punctul de plecare în dezvoltarea acestui tip de diabet este distrugerea masivă a celulelor endocrine pancreatice (insulele Langerhans) și, ca urmare, o scădere critică a nivelului de insulină din sânge. Moartea masivă a celulelor endocrine pancreatice poate avea loc în cazul infecțiilor virale, stărilor, diferitelor boli autoimune, în care celulele sistemului imunitar produc anticorpi împotriva celulelor β pancreatice, distrugându-le. Acest tip de diabet este caracteristic copiilor și tinerilor (până la 40 de ani).

Diabetul de tip 2 (denumirea veche este diabetul non-insulino-dependent) este caracterizat prin tulburările specificate la punctul 2. (a se vedea mai sus). În acest tip de diabet, insulina este produsă în cantități normale sau chiar în cantități crescute, cu toate acestea, mecanismul de interacțiune a insulinei cu celulele corpului este perturbat (rezistență la insulină). Motivul principal al rezistenței la insulină este o încălcare a funcțiilor receptorilor de membrană pentru insulină în obezitate (principalul factor de risc) - receptorii devin incapabili să interacționeze cu hormonul din cauza modificărilor structurii sau cantității lor. De asemenea, cu unele tipuri de diabet de tip 2, structura insulinei în sine (defecte genetice) poate fi perturbată. Alături de obezitate, bătrânețe, obiceiuri proaste, hipertensiune arterială, supraalimentare cronică, un stil de viață sedentar sunt, de asemenea, factori de risc pentru diabetul de tip 2. În general, acest tip de diabet afectează cel mai frecvent persoanele de peste 40 de ani..

Există o predispoziție ereditară la diabet. Dacă unul dintre părinți este bolnav, atunci probabilitatea de a moșteni diabetul de tip 1 este de 10%, iar diabetul de tip 2 este de 80%.

Indiferent de mecanismele de dezvoltare, o caracteristică comună a tuturor tipurilor de diabet este o creștere persistentă a glicemiei și a tulburărilor metabolice din țesuturile corpului care nu sunt capabile să capteze mai mult glucoză.

  • Incapacitatea țesuturilor de a utiliza glucoză duce la creșterea catabolismului grăsimilor și proteinelor odată cu dezvoltarea cetoacidozei.
  • O creștere a concentrației de glucoză în sânge duce la o creștere a presiunii osmotice a sângelui, ceea ce provoacă o pierdere gravă de apă și electroliți în urină.
  • O creștere persistentă a concentrației de glucoză din sânge afectează în mod negativ starea multor organe și țesuturi, ceea ce duce în final la apariția unor complicații grave: nefropatie diabetică, neuropatie, oftalmopatie, micro și macroangiopatie, diverse tipuri de virgule diabetice etc..
  • La pacienții cu diabet zaharat, există o scădere a reactivității sistemului imunitar și un curs sever de boli infecțioase.

Semne clinice ale diabetului

În tabloul clinic al diabetului, se obișnuiește să se facă distincția între două grupuri de simptome: primară și secundară.

Principalele simptome includ:

  1. poliurie - excreție crescută de urină cauzată de creșterea presiunii osmotice a urinei din cauza glucozei dizolvate în ea (glucoza normală în urină este absentă).
  2. Polidipsie (setea constantă de neatins) - din cauza pierderii semnificative de apă în urină și a creșterii tensiunii arteriale osmotice.
  3. Polifagia este o foame constantă insaciabilă. Acest simptom este cauzat de tulburări metabolice ale diabetului, și anume incapacitatea celulelor de a capta și prelucra glucoza în absența insulinei.
  4. Pierderea în greutate (în special caracteristică diabetului de tip 1) este un simptom comun al diabetului, care se dezvoltă în ciuda apetitului crescut al pacienților. Pierderea în greutate (și chiar epuizarea) este cauzată de creșterea catabolismului proteinelor și grăsimilor din cauza opririi glucozei din metabolismul energetic al celulelor.

Principalele simptome sunt cele mai frecvente pentru diabetul de tip 1. Se dezvoltă acut. Pacienții, de regulă, pot indica cu exactitate data sau perioada apariției lor.

Simptomele secundare includ semne clinice specifice scăzute care se dezvoltă lent în timp. Aceste simptome sunt tipice pentru diabetul de tip 1 și tip 2:

  • mucoase (mâncărime vaginală),
  • gură uscată,
  • slăbiciune generală musculară,
  • durere de cap,
  • leziuni inflamatorii ale pielii dificil de tratat,
  • deficiență vizuală,
  • prezența acetonei în urină cu diabet zaharat tip 1. Acetona este rezultatul arderii rezervelor de grăsime. [3]

Unele tipuri de diabet

Diabetul de tip 1

Mecanismul patogenetic al dezvoltării diabetului de tip 1 se bazează pe insuficiența producției de insulină de către celulele endocrine ale pancreasului (celulele β ale pancreasului), cauzată de distrugerea lor sub influența diverșilor factori patogeni (infecție virală, stres, boli autoimune etc.). Diabetul de tip 1 reprezintă 10-15% din toate cazurile de diabet și, în majoritatea cazurilor, se dezvoltă în copilărie sau adolescență. Acest tip de diabet se caracterizează prin apariția principalelor simptome, care progresează rapid în timp. Principala metodă de tratament sunt injecțiile cu insulină care normalizează metabolismul organismului. Dacă nu este tratat, diabetul de tip 1 progresează rapid și duce la complicații grave, cum ar fi cetoacidoza și coma diabetică, ceea ce duce la decesul pacientului [4].

Diabetul de tip 2

Acest tip de boală se datorează scăderii sensibilității țesuturilor la acțiunea insulinei (rezistență la insulină), care este sintetizată în cantități normale sau chiar crescute în stadiile inițiale ale bolii. Dieta și pierderea în greutate a pacientului, în unele cazuri, ajută la normalizarea metabolismului glucidic al organismului și la reducerea sintezei de glucoză la nivelul ficatului. Cu toate acestea, odată cu evoluția bolii, secreția de insulină de către celulele β pancreatice scade, ceea ce face ca injecțiile să fie necesare.

Diabetul zaharat de tip 2 reprezintă 85-90% din toate cazurile de boală și se dezvoltă cel mai adesea la persoane peste 40 de ani și este de obicei asociat cu obezitatea. Boala este lentă. Simptomele secundare îi sunt caracteristice; cetoacidoza se dezvoltă rar. În timp, se dezvoltă complicații, cum ar fi micro- și macroangiopatie, nefro- și neuropatie, retinopatie etc..

Tratamentul pentru diabetul de tip 2 începe cu o dietă și un exercițiu moderat. În stadiile inițiale ale diabetului, chiar o ușoară scădere în greutate ajută la normalizarea metabolismului glucidelor din organism și reduce sinteza glucozei la nivel hepatic. Pentru tratarea etapelor ulterioare sunt utilizate diverse medicamente..

  • Derivații sulfonilureei (tolbutamidă, glipizidă) cresc secreția de insulină de către celulele pancreatice.
  • Regulatoarele glicemice prandiale (repaglinida, nateglinida) diferă de derivații sulfonilureei în acțiune rapidă și scurtă.
  • Biguanidele (metformin) reduc absorbția glucozei în intestin și producția sa în ficat, cresc sensibilitatea țesuturilor la acțiunea insulinei.
  • Tiazolidinediones (rosiglitazona, pioglitazona) stimulează mecanismele genetice implicate în metabolismul glucozei, cresc sensibilitatea țesutului la glucoză.
  • Inhibitorii α-glicozidazei (acarboză) inhibă enzimele intestinale care descompun carbohidrații complecși în glucoză, reducând astfel absorbția intestinală a glucozei [5].
  • Suplimentele de magneziu ajută la reglarea glicemiei. Drept urmare, nevoia de medicamente antidiabetice orale scade de obicei sau chiar dispare complet..

Diabet gestațional

Apare în timpul sarcinii și poate dispărea complet sau poate fi mult mai ușor după naștere. Mecanismele diabetului gestațional sunt similare cu cele pentru diabetul de tip 2. Incidența diabetului gestațional este de aproximativ 2-5% în rândul femeilor însărcinate. În ciuda faptului că, după naștere, acest tip de diabet poate dispărea complet, în timpul sarcinii această boală cauzează un prejudiciu semnificativ sănătății mamei și bebelușului. Femeile cu diabet gestational in timpul sarcinii au un risc mai mare de a dezvolta diabet de tip 2 mai tarziu. Efectul diabetului asupra fătului este exprimat în supraponderale la momentul nașterii (macrosomie), diverse deformări și malformații congenitale.

Diagnostice

Diagnosticul diabetului de tip 1 și tip 2 este facilitat de prezența principalelor simptome: poliurie, polifagie, scădere în greutate. Cu toate acestea, principala metodă de diagnostic este determinarea concentrației de glucoză în sânge. Diagnosticul de diabet se face dacă:

  • concentrația de zahăr (glucoză) în sângele capilar de post depășește 6,1 mmol / l (milimol per litru), iar la 2 ore după masă (glicemie postprandială) depășește 11,1 mmol / l;
  • ca urmare a testului de toleranță la glucoză (în cazuri îndoielnice), nivelul glicemiei depășește 11,1 mmol / l;
  • nivelul hemoglobinei glicozilate depășește 5,9%;
  • zahărul este prezent în urină;
  • urina contine acetona (Acetonuria).

complicaţiile

ascuțit

  • Cetoacidoza diabetică este o afecțiune gravă care se dezvoltă datorită acumulării în sânge de produse ale metabolismului grasimilor intermediare (corpuri cetonice). Apare cu boli concomitente, în special infecții, leziuni, operații și malnutriție. Poate duce la pierderea cunoștinței și la o încălcare a funcțiilor vitale ale organismului. Este o indicație vitală pentru spitalizarea urgentă. [6]
  • Hipoglicemia - o scădere a zahărului din sânge sub valoarea normală (de obicei sub 4,4 mmol / l), apare din cauza unei supradoze de medicamente care scad zahărul, a bolilor concomitente, a unei activități fizice neobișnuite sau a unei alimentații insuficiente și a unui aport puternic de alcool. Primul ajutor constă în a oferi pacientului o soluție de zahăr sau orice băutură dulce din interior, consumând o masă bogată în carbohidrați (zahărul sau mierea se pot păstra sub limbă pentru o absorbție mai rapidă), cu posibilitatea introducerii preparatelor de glucagon în mușchi (GlucaGen), injectându-se într-o venă 40 % soluție de glucoză.
  • Coma hiperosmolară. Apare mai ales la pacienții vârstnici cu diabet de tip 2 cu sau fără antecedente ale acestuia și este întotdeauna asociat cu deshidratare severă. Adesea există poliurie și polidipsie care durează de la câteva zile până la săptămâni înainte de dezvoltarea sindromului. Persoanele în vârstă sunt predispuse la o coma hiperosmolară, deoarece deseori se confruntă cu o încălcare a percepției setei. O altă problemă complexă - o modificare a funcției rinichilor (întâlnită de obicei la vârstnici) - împiedică eliminarea excesului de glucoză în urină. Ambii factori contribuie la deshidratare și hiperglicemie marcată. Absența acidozei metabolice se datorează prezenței insulinei care circulă în sânge și / sau niveluri inferioare ale hormonilor contrainsulinei. Acești doi factori inhibă producția de lipoliză și cetonă. Hiperglicemia care a început deja duce la glucozurie, diureză osmotică, hiperosmolaritate, hipovolemie, șoc și, dacă nu este tratată, moarte. Este o indicație vitală pentru spitalizarea urgentă..

Mai tarziu

  • Retinopatie diabetică - deteriorarea retinei sub formă de microaneurisme, hemoragii la fața locului și pete, exudate solide, edem, formarea de noi vase. Încheie hemoragiile din fond, poate duce la detașare de retină. Etapele inițiale ale retinopatiei sunt determinate la 25% dintre pacienții cu diabet de tip 2 recent diagnosticat. Incidența retinopatiei crește cu 8% pe an, astfel încât după 8 ani de la debutul bolii, retinopatia este detectată la 50% din toți pacienții, iar după 20 de ani la aproximativ 100% dintre pacienți. Este mai comun cu tipul 2, gradul de severitate al acestuia se corelează cu severitatea neuropatiei. Principala cauză a orbirii la persoanele de vârstă medie și vârstnică.
  • Micro- și macroangiopatie diabetică - permeabilitate vasculară afectată, fragilitate crescută, tendință la tromboză și dezvoltarea aterosclerozei (apare precoce, sunt afectate în principal vasele mici).
  • Polineuropatie diabetică - cel mai adesea sub formă de neuropatie periferică bilaterală de tipul mănușilor și ciorapilor, începând din părțile inferioare ale membrelor. Pierderea durerii și sensibilitatea la temperatură este cel mai important factor în dezvoltarea ulcerelor neuropatice și a luxațiilor articulațiilor. Simptomele neuropatiei periferice sunt amorțeala, senzația de arsură sau parestezia, începând de la extremitățile distale. Simptomele sunt intensificate noaptea. Pierderea sensibilității duce la răni ușor..
  • Nefropatie diabetică - leziuni renale, mai întâi sub formă de microalbuminurie (excreția proteinei albuminelor în urină), apoi proteinurie. Conduce la dezvoltarea insuficienței renale cronice.
  • Artropatie diabetică - dureri articulare, „crunching”, mobilitate limitată, cantitate redusă de lichid sinovial și vâscozitate crescută.
  • Oftalmopatie diabetică - dezvoltarea timpurie a cataractei (înnegrirea lentilei), retinopatie (leziune a retinei).
  • Encefalopatie diabetică - modificări ale psihicului și dispoziției, labilitate emoțională sau depresie.
  • Piciorul diabetic - deteriorarea picioarelor unui pacient cu diabet zaharat sub formă de procese purulente-necrotice, ulcerații și leziuni osteoarticulare care apare pe fondul modificărilor nervilor periferici, vaselor de sânge, pielii și țesuturilor moi, oaselor și articulațiilor. Este cauza principală a amputațiilor la pacienții cu diabet.

Tratament

Diabetul de tip 1

  • Dietoterapia - reducerea aportului de carbohidrați, controlul cantității de alimente consumate de carbohidrați. Este o metodă auxiliară și este eficientă doar în combinație cu insulinoterapia..
  • Activitate fizică - asigurarea unui mod adecvat de muncă și odihnă, asigurând o scădere a greutății corporale până la optim pentru o anumită persoană, controlul consumului de energie și al consumului de energie.
  • Înlocuirea terapiei cu insulină - selectarea nivelului de bază al insulinelor extinse și oprirea după consumarea creșterilor glicemiei, folosind insulină scurtă și ultrahortă.

Diabetul de tip 2

  • dieta terapie - reducerea aportului de carbohidrați, controlul cantității de alimente consumate de carbohidrați.
  • activitate fizică - asigurarea unui mod adecvat de muncă și odihnă, asigurând o scădere a greutății corporale pentru o persoană optimă, controlul consumului de energie și al consumului de energie.
  • medicamente pentru reducerea zahărului oral - utilizate pentru a stimula secreția de insulină suplimentară de către celulele β ale pancreasului, pentru a restabili concentrația normală de glucoză din sânge.
  • controlul tensiunii arteriale, se preferă medicamentelor neutre din punct de vedere metabolic (inhibitori ACE, sartani) și medicamente pozitive (moxonidină).
  • inițierea terapiei de reducere a lipidelor: fenofibrat / treicor (controlul TG, LDL și creșterea HDL și scăderea progresiei retinopatiei, neuropatiei, bolilor coronariene), statinelor (controlul LDL, scăderea bolii coronariene) Combinația fenofibratului și statinelor la pacienții cu risc mare cu istoric de complicații macrovasculare. Numirea de fenofibrat / trecor este posibilă cu un profil lipidic normal, dacă pacientul are semne de retinopatie a polineuropatiei.
  • înlocuirea insulinoterapiei cu ineficiența altor măsuri [7]

Chirurgie metabolică în tratamentul diabetului de tip 2

În prezent, nu există tratamente conservatoare care să poată fi folosite pentru a vindeca diabetul de tip 2. Cu toate acestea, șansele foarte mari de vindecare completă (80-90%) sunt date de chirurgia metabolică sub forma unei operații de bypass gastric și biliopancreatic. Aceste operații sunt în prezent foarte utilizate pe scară largă pentru tratamentul radical al excesului de greutate. După cum știți, la pacienții supraponderali, diabetul de tip 2 este foarte frecvent ca patologie comorbidă. S-a dovedit că efectuarea unor astfel de operații nu numai că duce la normalizarea greutății, dar, de asemenea, 80-98% din cazuri vindecă complet diabetul [8]. Acest fapt a servit ca punct de plecare pentru studii privind posibilitatea utilizării unei asemenea intervenții chirurgicale metabolice pentru tratamentul radical al diabetului de tip 2 la pacienți nu numai cu obezitate, ci și cu greutate normală sau în prezența excesului moderat de greutate corporală (cu un IMC de 25-30).

Sunt efectuate studii intense privind mecanismul de acțiune al chirurgiei metabolice. Inițial, s-a presupus că pierderea în greutate este mecanismul principal în normalizarea glicemiei. Cu toate acestea, s-a dovedit că normalizarea glicemiei și a hemoglobinei glicate apare aproape imediat după operația de bypass gastric, chiar înainte ca greutatea corporală să înceapă să scadă [9]. Acest fapt ne-a făcut să căutăm alte explicații pentru efectul pozitiv al operației asupra metabolismului. În prezent, se crede că principalul mecanism de acțiune al operației este de a opri duodenul de la trecerea alimentelor. În timpul operației de bypass gastric, alimentele sunt trimise direct în ileon. Efectul direct al alimentelor asupra mucoasei ileale duce la secreția unui hormon asemănător glucagonului - GLP-1, care se referă la incretine. Această peptidă are o serie de proprietăți [10] [11]. Stimulează producția de insulină în prezența nivelurilor ridicate de glucoză. Stimulează creșterea celulelor beta din pancreas (se știe că, cu diabetul de tip 2, există o apoptoză crescută a celulelor beta). Recuperarea bazinului de celule beta este un factor extrem de pozitiv. GLP-1 blochează producția de glucoză stimulată de glucagon în ficat. GLP-1 promovează senzația de plinătate prin stimularea nucleului arcuit al hipotalamusului.

Cercetări clinice.
Chirurgia bypass gastric are un istoric de peste 60 de ani. Efectul pozitiv al acestui tip de chirurgie metabolică asupra cursului diabetului a fost confirmat în mod repetat de numeroase studii clinice care au studiat rezultatele pe termen lung ale operațiilor care vizează reducerea excesului de greutate corporală. S-a demonstrat că la 90% dintre pacienți a fost remarcată o cură completă pentru diabet. Acești pacienți au putut să abandoneze complet orice medicament. Restul de 10% a prezentat o tendință pozitivă sub forma unei reduceri a dozei de medicamente antidiabetice [12]. Un studiu privind rezultatele pe termen lung a arătat că mortalitatea din cauza complicațiilor diabetului zaharat în grupul în care a fost efectuată o intervenție chirurgicală de bypass gastric a fost cu 92% mai mică decât în ​​grupul în care a fost efectuat tratamentul conservator [13].
Au fost efectuate studii clinice în care efectul chirurgiei metabolice asupra diabetului de tip 2 a fost studiat la pacienții cu greutate corporală normală și prezență a excesului moderat de greutate corporală (cu un IMC de până la 30) [14]. Aceste studii au duplicat complet rezultatele pozitive ale unei cure de 90% pentru diabetul de tip 2 din această categorie de pacienți și o tendință pozitivă în restul de 10%.
Rezultate similare pentru tratamentul diabetului de tip 2 după operația de bypass gastric au fost obținute la pacienții adolescenți [15]
În prezent, întrebarea cui i se arată chirurgia metabolică pentru tratamentul diabetului de tip 2 rămâne neclară. Dacă indicele de masă corporală al unui pacient cu diabet zaharat este de 35 sau mai mare, este considerată o intervenție chirurgicală indicată. În același timp, când situația se referă la pacienții cu o greutate corporală normală sau moderată crescută, este necesar să se evalueze riscurile intervenției chirurgicale și a potențialelor efecte pozitive care pot fi obținute prin vindecarea diabetului. Având în vedere faptul că chiar efectuarea terapiei conservatoare competente nu este o prevenire fiabilă a complicațiilor diabetului (retinopatie diabetică, nefropatie, neuropatie și angiopatie cu întregul spectru al consecințelor lor grave), utilizarea chirurgiei metabolice se poate dovedi o metodă de tratament promițătoare chiar și la acest grup de pacienți cu diabet de tip 2..